Αρχείο κατηγοριών: Κινητικές Διαταραχές

1 Πρόκειται για ακούσιες ταυτόχρονες συσπάσεις αγωνιστών-ανταγωνιστών μυών που οδηγούν σε επαναλαμβανόμενες κινήσεις με συνήθως σταθερό μοτίβο. Οι δυστονικές κινήσεις μπορεί να είναι επώδυνες και να επηρεάζουν σημαντικά τις καθημερινές δραστηριότητες του πάσχοντα. Ταξινομούνται αναλόγως της ηλικίας έναρξης σε: Νεογνικές Παιδικές Εφηβικές Ενήλικης ζωής Αναλόγως αιτιολογίας σε: Ιδιοπαθείς ή πρωτοπαθείς, που κληρονομούνται κατά τον αυτοσωματικό υπολειπόμενη, ή επικρατή χαρακτήρα ή ακόμη και με φυλοσύνδετο χαρακτήρα. Δευτεροπαθείς, που συνοδεύουν μία σειρά από παθολογικές καταστάσεις, όπως η νόσος του Parkinson, η ατροφία πολλαπλών συστημάτων, η προϊούσα υπερπυρηνική εκφύλιση, η νόσος Hallervorden-Spatz, η νόσος του Wilson, η νόσος του Leigh, εγκεφαλικοί όγκοι, ή μετά από χορήγηση φαρμακευτικών παραγόντων. Τύπος Χρωμόσωμα Κλινικά χαρακτηριστικά Κληρονομικότητα DYT1 9q34 Πρώιμη εμφάνιση, γενικευμένη, ξεκινά από ένα άκρο Αυτοσωματικό επικρατή DYT2 Άγνωστο Πρώιμη εμφάνιση, γενικευμένη ή τμηματική Αυτοσωματικό υπολειπόμμενο DYT3 Xq13.1 Περίπου το 50% των πασχόντων με παρκινσωνισμό Υπολειπόμμενο φυλοσύνδετο DYT4 Άγνωστο Δυσφωνία Αυτοσωματικό επικρατή DYT5a 14q22.1-22.2 Έναρξη στην…

Περισσότερα…

Για την διατήρηση της φυσιολογικής κινητικής δραστηριότητας στην στάση και την βάδιση είναι απαραίτητη η συνεργασία του πυραμιδικού συστήματος με το εξωπυραμιδικό σύστημα, την παρεγκεφαλίδα και ο συντονισμός του συνόλου των αισθητικών και αισθητηριακών πληροφοριών που προέρχονται από την όραση, τους λαβυρίνθους και την εν τω βάθει αισθητικότητα. Ο όρος αταξία αναφέρατε σε μία ομάδα διαταραχών που αφορούν στον συντονισμό των κινήσεων, την ισορροπία και τον λόγο. Ο φυσιολογικός ρυθμιστικός μηχανισμός Ο νωτιαίος ρυθμιστικός μηχανισμός Ο νωτιαίος ρυθμιστικός μηχανισμός ρυθμίζει την μυϊκή σύσπαση σε νωτιαίο επίπεδο και σχετίζεται με μια σειρά επιμέρους μηχανισμών, ήτοι: το σύστημα του γ-νευρώνα, το μυοτατικό αντανακλαστικό, το σύστημα των νευρώνων του Renshaw και τα τενόντια όργανα του Golgi. Η νευρωνική οργάνωση του νωτιαίου μυελού Οι κινητικοί νευρώνες Οι κινητικοί πυρήνες του νωτιαίου μυελού εδράζονται εντός των προσθίων κεράτων και περιέχουν δύο τύπους νευρώνων, τους α-κινητικούς νευρώνες από τους οποίους άρχονται οι τύπου Α (Αα) κινητικές…

Περισσότερα…

Εισαγωγή Το θέμα των φαρμακοεπαγόμενων εξωπυραμιδικών συμπτωμάτων ακολούθησε την ανακάλυψη της χλωροπρομαζίνης το 1952 από τους Delay και Deniker (1). Οι νευροανατομικοί, νευροχημικοί και νευροφυσιολογικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων οι νευροληπτικοί παράγοντες προκαλούν μια σειρά εξωπυραμιδικών συμπτωμάτων έχουν μελετηθεί λεπτομερώς, η πιθανότητα ωστόσο αντικαταθλιπτικά φάρμακα να προκαλούν αντίστοιχες ανεπιθύμητες ενέργειες παρέμεινε ως επί τω πλείστω άγνωστη αν και η πρώτη σχετική αναφορά δημοσιεύθηκε το 1959 και μέχρι σήμερα στην διεθνή βιβλιογραφία υπάρχουν 100 αναφορές σχετικά με το θέμα αυτό (3-6). Μεταξύ 1996 και 2002 πραγματοποιήθηκαν 4 μεγάλες μελέτες, εν τούτοις τα 10-15 τελευταία χρόνια εισήχθησαν σημαντικοί αντικαταθλιπτικοί παράγοντες στην κλινική πράξη, μεταξύ των οποίων η ντουλοξετίνη, η εσιταλοπράμη, η νεφαζοδόνη, η βουπροπιόνη και η σιταλοπράμη. Οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίτης εφαρμόζονται πλην της αντιμετώπισης της κατάθλιψης, στην αντιμετώπισης της κοινωνικής φοβίας, της διαταραχής πανικού, της διαταραχής μετατραυματικού στρες και της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής, ενώ λόγω της καλύτερης ανοχής και των λιγότερων…

Περισσότερα…

Κριτήρια αποκλεισμού της φλοιοβασικής εκφύλισης αποτελούν: 1. Τρόμος ηρεμίας 4Hz, εξαιρετική απάντηση στην λεβοντόπα, ή ψευδαισθήσεις, 2. δυσαυτονομία ή προεξάρχοντα παρεγκεφαλιδικά συμπτώματα, 3. Σημεία παθολογίας του ανώτερου και κατώτερου κινητικού νευρώνα, 4. Σημαντική ή λογοπενική μορφή πρωτοπαθούς προϊούσας αφασίας, 5. Δομική βλάβη στην νευροαπεικόνιση, 6. Μετάλλαξη της γκρανουλίνης, χαμηλά επίπεδα γκρανουλίνης στο πλάσμα, ή μεταλλάξεις της TDP-43 ή της FUS, 7. Στοιχεία που συνηγορούν υπέρ της νόσου του Alzheimer, όπως είναι συγκεκριμένες μεταλλάξεις ή χαμηλό Αβ42 στο ΕΝΥ Βιβλιογραφία Melissa J. Armstrong, MD, Irene Litvan, MD,corresponding author Anthony E. Lang, MD, Thomas H. Bak, MD, Kailash P. Bhatia, MD, Barbara Borroni, MD, Adam L. Boxer, MD, PhD, Dennis W. Dickson, MD, Murray Grossman, MD, Mark Hallett, MD, Keith A. Josephs, MD, Andrew Kertesz, MD, Suzee E. Lee, MD, Bruce L. Miller, MD, Stephen G. Reich, MD, David E. Riley, MD, Eduardo Tolosa, MD, Alexander I. Tröster, PhD, Marie Vidailhet, MD,…

Περισσότερα…

Η νόσος εμφανίζεται συνήθως μεταξύ 60ου και 65ου έτους της ζωής, του εύρους κυμαινομένου από 51 μέχρι 77, με μικρή υπεροχή στους άνδρες. Η πορεία της νόσου κυμαίνεται από 6 έως 8 έτη. Αιτιολογικό υπόβαθρο Η νόσος θεωρείται πως έχει κοινό γενετικό υπόβαθρο με την προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση και σχετίζεται με μεταλλάξεις της τ-πρωτεΐνης. Νευροπαθολογικά στοιχεία Μακροσκοπικά παρατηρείται ατροφία του μετωπιαίου λοβού και της μετωποβρεγματικής περιοχής, με διεύρυνση των αυλάκων και λέπτυνση των ελίκων. Σε διατομή διαπιστώνεται ατροφίας της ωχράς σφαίρας, του κελύφους του φακοειδή πυρήνα, του υποθαλαμικού σωματίου του Luys και της μέλαινας ουσίας, που εμφανίζει αποχρωματισμό. Υπό το οπτικό μικροσκόπιο παρατηρούνται εξοιδημένοι νευρώνες οι οποίοι δεν χρωματίζονται με τις συνήθεις χρωστικές, στα βασικά γάγγλια, τον θάλαμο, την μέλαινα ουσία, τον οδοντωτό πυρήνα, τον αμυγδαλοειδή πυρήνα και τους πυρήνες των κρανιακών νεύρων στο στέλεχος και πολλοί εξ αυτών περιέχουν α-β κρυσταλλίνη. Επιπλέον νευροϊνιδιακά τολύπια και αργυρόφιλα στοιχεία ανευρίσκονται στους…

Περισσότερα…