Γενικευμένες τονικο-κλονικές κρίσεις (Grand mal)
Οι γενικευμένες επιληπτικές κρίσεις ξεκινούν συνήθως χωρίς προειδοποιητικά σημεία, ενώ δεν αποκλείεται ο ασθενής να νιώθει πρόδρομα φαινόμενα, όπως απάθεια, ευερεθιστότητα, καταθλιπτικό συναίσθημα, ή σπανίως εκστατικά φαινόμενα. Είναι πιθανό μυοκλονικές κινήσεις κατά την αφύπνιση να αποτελούν πρόδρομα σημεία επερχόμενης κρίσης, ακόμη και ώρες αργότερα. Κοιλιακά άλγη, κράμπες, αίσθημα βάρους στο επιγάστριο, ωχρότητα, κεφαλαλγία, ή ακόμη και διάρροια αναφέρονται επίσης ως πρόδρομα σημεία και καταστάσεις επιληπτικών κρίσεων.
Στο 50% των περιπτώσεων, λίγα δευτερόλεπτα πριν την απώλεια συνείδησης παρατηρείται στροφή της κεφαλής, ή ενός άκρου και στη συνέχεια έκταση της κορμού, στροφή των οφθαλμών προς τα άνω, το στόμα ανοίγει, τα άνω άκρα βρίσκονται σε έκταση και απαγωγή, οι ώμοι σε ημιέκταση και οι άκρες χείρες σε πρηνισμό. Ακολουθεί η τονική φάση, με σύσπαση των μυών της ράχης και του τραχήλου, καθώς και τονική σύσπαση των άκρων, ενώ συχνά αναφέρεται από τους αυτόπτες μάρτυρες κραυγή ή κλάμα, λόγω της έντονης μυϊκής σύσπασης και της βίαιης εξόδου του αέρα από τις επίσης συνεσπασμένες φωνητικές χορδές. Οι αναπνευστικοί μύες επίσης εμφανίζουν τονική σύσπαση που έχει ως αποτέλεσμα την κυάνωση του δέρματος και των χειλέων. Οι κόρες είναι μυδριατικές, μη αντιδρώσες στο φως, ενώ η ουροδόχος κύστη, πιθανόν να εκκενωθεί σε αυτή τη φάση. Η διάρκεια της τονικής φάσης είναι συνήθως 10-20 δευτερόλεπτα.
Μετά από έναν ήπιο γενικευμένο τρόμο, που αποτελεί ουσιαστικά την φάση λύσης της τονικής σύσπασης, ακολουθεί η κλονική φάση, η οποία ξεκινά με ρυθμό 8Hz και στη συνέχεια φτάνει τα 4Hz για να ακολουθήσουν βίαιοι σπασμοί που καταλαμβάνουν όλο το σώμα. Οι κλονικές συσπάσεις αφορούν στους μύες του προσώπου και τους μασητήρες με αποτέλεσμα η γλώσσα συχνά να εμφανίζει δήξη, ενώ εμφανίζονται σημεία από το αυτόνομο νευρικό σύστημα, όπως αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία, μυδρίαση, εφίδρωση και σιελόρροια. Η ένταση και η συχνότητα των κλονικών συσπάσεων μειώνεται εντός 30 δευτερολέπτων. Ο ασθενής παραμένει απνοϊκός μέχρι το τέλος της κλονικής φάσης, το οποίο συχνά σηματοδοτείται από έντονη βαθιά εισπνοή.
Στην τελική φάση της επιληπτικής κρίσης ο ασθενής παραμένει ακίνητος και σε κωματώδη κατάσταση, οι κόρες αρχίζουν να αντιδρούν στο φως και η αναπνοή επανέρχεται. Η φάση αυτή διαρκεί αρκετά λεπτά, μετά από τα οποία ο ασθενής ανοίγει τα μάτια και προσπαθεί να προσανατολιστεί, παραμένει ωστόσο συγχυτικός και υπνηλικός. Μετά την πλήρη αποκατάσταση ο ασθενής δεν έχει ανάμνηση του γεγονότος. Είναι πιθανό από τις βίαιες κινήσεις στη διάρκεια της κρίσης ο ασθενής να υποστεί σοβαρές τραυματικές κακώσεις, όπως κατάγματα, περιοφθαλμικές αιμορραγίες, εγκαύματα ή ακόμη και υποσκληρίδια αιματώματα.
Κάθε μία από τις προαναφερθείσες φάσεις συνοδεύεται από αντίστοιχη ηλεκτροεγκεφαλογραφική εικόνα. Το ΗΕΓ αρχικά εμφανίζει παράσιτα κίνησης, ενώ κάποιες φορές παρατηρούνται επαναλαμβανόμενες αιχμές ή συμπλέγματα αιχμής-κύματος διάρκεια λίγων δευτερολέπτων και ακολουθούμενα από μια περίοδο 10 δευτερολέπτων αιχμηρών κυμάτων συχνότητας 10Hz. Κατά την έναρξη της κλονικής φάσης μεταξύ των αιχμηρών κυμάτων εμφανίζονται βραδέα κύματα και το ΗΕΓ χαρακτηρίζεται πλέον από συμπλέγματα πολυαιχμής κύματος.
feat
Καταστάσεις που μπορεί να προσομοιάζουν προς τις γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις είναι οι συσπάσεις που παρατηρούνται κατά την αγγειοκινητική συγκοπή, ή οι κρίσει Stokes-Adams, στις οποίες ωστόσο το ΗΕΓ είναι βραδύ και επιπεδωμένο ακόμη και κατά την διάρκεια της κρίσης. Ένα σπανιότερο φαινόμενο που πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από τις γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις είναι το έμφρακτο της βασικής αρτηρίας, το οποίο συνοδεύεται από ισχαιμία των φλοιονωτιαίων δεματίων στην γέφυρα, φαινόμενο αντίστοιχο του limb-shaking σε παροδικά ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια.
Αφαιρέσεις (Petit Mal)
Σε αντίθεση με τις γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις, οι αφαιρέσεις διακρίνονται για την βραχεία διάρκεια και την συχνότητά τους, όπως και την απουσία κινητικής δραστηριότητας. Η κρίση ξεκινά χωρίς προειδοποίηση και χαρακτηρίζεται από αιφνίδια διακοπή της συνείδησης, που χαρακτηρίζεται από τον γαλλικό όρο absence, που σημαίνει αφαίρεση. Ο ασθενής καθηλώνει το βλέμμα και διακόπτει την ομιλία ή σταματά να αποκρίνεται, ενώ ένα ποσοστό 10% των ασθενών είναι εντελώς ακινητικοί στην διάρκεια της κρίσης. Χαρακτηριστικές είναι οι μυοκλονικές κινήσεις των βλεφάρων, των μυών του προσώπου και των δακτύλων, ή ακόμη και οι σύγχρονες κινήσεις των δύο άνω άκρων με ρυθμό 3Hz. Η ίδια συχνότητα παρατηρείται και στο ΗΕΓ, που εμφανίζει γενικευμένα σύμπλοκα αιχμής κύματος. Κατά την διάρκεια της κρίσης είναι δυνατόν να εμφανίζονται αυτοματισμοί, όπως κινήσεις μάσησης, κινήσεις των χειλέων, ή κινήσεις των δακτύλων. Ο μυϊκός τόνος συνήθως δεν επηρεάζεται και οι ασθενείς μπορούν να συνεχίσουν ακόμη και πολύπλοκες δραστηριότητες, όπως το ποδήλατο, το βάδισμα ή το τρέξιμο. Μετά την πάροδο 2 δευτερολέπτων, ο ασθενής ανακτά πλήρη επαφή με το περιβάλλον. Η υπέρπνοια συνήθως αποτελεί παράγοντα πυροδότησης των κρίσεων.
Οι τυπικές αφαιρέσεις αποτελούν τον πλέον χαρακτηριστικό τύπο επιληψίας κατά την παιδική ηλικία και εμφανίζεται συνήθως μετά την ηλικία των τεσσάρων και μέχρι την ηλικία των 12 ετών. Η συχνότητα εμφάνισης των κρίσεων είναι αρκετά αυξημένη, καθώς μπορεί ένας ασθενής να εμφανίσει ακόμη και εκατοντάδες κρίσεις σε μία ημέρα. Συνήθως τα παιδιά που πάσχουν από αφαιρέσεις χαρακτηρίζονται από τους δασκάλους ως παιδιά με ελλειμματική προσοχή. Σπανίως οι κρίσεις μπορεί να διαρκούν για ώρες χωρίς μεσοδιάστημα ανάκτησης της επαφής με το περιβάλλον, οπότε και ο ασθενής βρίσκεται σε αφαιρετικό status.
Οι αφαιρέσεις της εφηβικής ηλικίας χαρακτηρίζονται από μικρότερη συχνότητα, ενώ το 1/3 περίπου των παιδιών που πάσχουν από αφαιρέσεις είναι ελεύθερα κρίσεων από την εφηβεία και μετά, το 1/3 εμφανίζει συμμετρικές ή ασύμμετρες μυοκλονικές συσπάσεις χωρίς απώλεια συνείδησης και οι μισοί εξ αυτών μπορεί να εμφανίσουν γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις ακόμη και κατά την ενήλικο ζωή.
Παραλλαγές αφαιρετικών κρίσεων
Με τον όρο μη τυπικές αφαιρέσεις περιγράφονται σύνδρομα τα οποία εμφανίζουν διαφορετικά ηλεκτροεγκεφαλογραφικά χαρακτηριστικά, ή διαφορετικού βαθμού μεταβολή του επιπέδου συνείδησης και μυοκλονίες.
Σύνδρομο Lennox-Gastaut
Το σύνδρομο Lennox-Gastaut εμφανίζεται μεταξύ της ηλικίας των 2 και 6 ετών και χαρακτηρίζεται από ατονικές, ή αστατικές κρίσεις, συχνά συνοδευόμενες από ελάσσωνες κινητικές, τονικές ή κλονικές εστιακές κρίσεις και προϊούσα διαταραχή της νοητικής ανάπτυξης σε συνδυασμό με βραδέα (1-2 Hz) συμπλέγματα αιχμής κύματος στο ΗΕΓ. Συνήθως το σύνδρομο Lennox-Gastaut ακολουθεί το σύνδρομο West, που χαρακτηρίζεται από νεογνικούς σπασμούς, χαοτικό ΗΕΓ (hypsarrythmia) και διαταραχή της διανοητικής ανάπτυξης. Το αιτιολογικό υπόβαθρο των δύο συνδρόμων συμπεριλαμβάνει την προωρότητα, περιγεννητικές διαταραχές και μεταβολικές καταστάσεις των νεογνών.
Μυοκλονικές κρίσεις
Οι μυοκλονικές κινήσεις χαρακτηρίζονται από βραχείες, μυϊκές συσπάσεις που μπορεί να αφορούν σε έναν μυ, σε τμήμα αυτού ή ακόμη και σε μεγάλη ομάδα μυών του κορμού ή των άκρων. Η διάρκεια των μυοκλονιών είναι 50-100msec. Ο μυόκλονος είναι δυνατόν να συνοδεύει τις αφαιρετικές κρίσεις, ή να είναι το αποτέλεσμα τοξίκωσης από φαρμακευτικούς παράγοντες, υποξίας του εγκεφάλου και διαφόρων νοσημάτων, όπως είναι το σύνδρομο μυοκλόνου-αταξίας-οψόκλονου, η τύπου Lafora οικογενής μυοκλονική επιληψία, η εφηβική λιπίδωση, μιτοχονδριακές διαταραχές, η ουραιμία, η θυρεοτοξίκωση, η νόσος των Creutzfeldt-Jakob, σπανίως η νόσος του Alzheimer και άλλες χρόνιες οικογενείς και εκφυλιστικές καταστάσεις (σύμπλεγμα παραμυόκλονου του Friedreich, παρεγκεφαλιδική μυοκλονική δυσυνέργεια του Ramsay-Hunt).
Νεανική μυοκλονική επιληψία
Αποτελεί τον συχνότερο τύπο ιδιοπαθούς γενικευμένης επιληψίας στους εφήβους και τους νεαρούς ενήλικες. Ξεκινά στην εφηβεία, με μέση ηλικία έναρξης τα 15 έτη. Ο ασθενής εμφανίζει συνήθως μία γενικευμένη κρίση, ή μυοκλονικές κινήσεις κατά την αφύπνιση, ενώ είναι πιθανή και η εμφάνιση αφαίρεσης. Ακόμη οι ασθενείς εμφανίζουν μυοκλονικές κινήσεις κατά την κόπωση, στα πρώτα στάδια του ύπνου ή με την κατανάλωση αιθυλικής αλκοόλης. Το ΗΕΓ καταδεικνύει χαρακτηριστικές εκφορτίσεις 4-6Hz με χαρακτηριστικά πολυαιχμής. Γενετικά η νεανική μυοκλονική επιληψία έχει συνδεθεί με το χρωμόσωμα 6, χωρίς αυτό να είναι αληθές για το σύνολο των περιπτώσεων. Η νοητική ανάπτυξη των πασχόντων είναι κατά κανόνα φυσιολογική, ενώ θεραπευτικά χορηγείται κατά κύριο λόγο βαλπροϊκό οξύ.
Βιβλιογραφία-περαιτέρω μελέτη:
Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A (January 2010). “Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity”. Epilepsy & behavior : E&B 17 (1): 103–108. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID 19963440.
Chang BS, Lowenstein DH (2003). “Epilepsy”. N. Engl. J. Med. 349 (13): 1257–66. doi:10.1056/NEJMra022308. PMID 14507951.
Fisher, Robert S; Acevedo, C; Arzimanoglou, A; Bogacz, A; Cross, JH; Elger, CE; Engel J, Jr; Forsgren, L; French, JA; Glynn, M; Hesdorffer, DC; Lee, BI; Mathern, GW; Moshé, SL; Perucca, E; Scheffer, IE; Tomson, T; Watanabe, M; Wiebe, S (April 2014). “ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy” (PDF). Epilepsia 55 (4): 475–82. doi:10.1111/epi.12550. PMID 24730690.
“Epilepsy”. Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Retrieved January 24, 2013.
Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). “Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)”. Epilepsia 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939.
Longo, Dan L (2012). “369 Seizures and Epilepsy”. Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2.
Eadie, MJ (December 2012). “Shortcomings in the current treatment of epilepsy.”. Expert Review of Neurotherapeutics 12 (12): 1419–27. doi:10.1586/ern.12.129. PMID 23237349.
Thurman, DJ; Beghi, E; Begley, CE; Berg, AT; Buchhalter, JR; Ding, D; Hesdorffer, DC; Hauser, WA; Kazis, L; Kobau, R; Kroner, B; Labiner, D; Liow, K; Logroscino, G; Medina, MT; Newton, CR; Parko, K; Paschal, A; Preux, PM; Sander, JW; Selassie, A; Theodore, W; Tomson, T; Wiebe, S; ILAE Commission on, Epidemiology (September 2011). “Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.”. Epilepsia. 52 Suppl 7: 2–26. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536.
GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.”. Lancet 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
Brodie, MJ; Elder, AT; Kwan, P (November 2009). “Epilepsy in later life”. Lancet neurology 8 (11): 1019–30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848.
Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3.
Wyllie’s treatment of epilepsy : principles and practice. (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7.
Newton, CR (29 September 2012). “Epilepsy in poor regions of the world.”. Lancet 380 (9848): 1193–201. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. PMID 23021288.
Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15 August 2012). “Evaluation of first nonfebrile seizures.”. American family physician 86 (4): 334–40. PMID 22963022.
Berg, AT (2008). “Risk of recurrence after a first unprovoked seizure”. Epilepsia. 49 Suppl 1: 13–8. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. PMID 18184149.
L Devlin, A; Odell, M; L Charlton, J; Koppel, S (December 2012). “Epilepsy and driving: current status of research.”. Epilepsy research 102 (3): 135–52. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. PMID 22981339.
Duncan, JS; Sander, JW; Sisodiya, SM; Walker, MC (1 April 2006). “Adult epilepsy.” (PDF). Lancet 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409.
National Clinical Guideline Centre (2012), p. 21–28.
Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. (2010). “7”. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine (6th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
Hughes, JR (August 2009). “Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.”. Epilepsy & behavior : E&B 15 (4): 404–12. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158.
Shearer, Peter. “Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department”. Emergency Medicine Practice.
Bradley, Walter G. (2012). “67”. Bradley’s neurology in clinical practice. (6th ed. ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.
National Clinical Guideline Centre (2012), p. 119–129.
Engel, Jerome (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5.
Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. (2012). “12”. Clinical neurology (8th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
Steven C. Schachter, ed. (2008). Behavioral aspects of epilepsy : principles and practice ([Online-Ausg.]. ed.). New York: Demos. p. 125. ISBN 978-1-933864-04-4.
Xue, LY; Ritaccio, AL (March 2006). “Reflex seizures and reflex epilepsy.”. American journal of electroneurodiagnostic technology 46 (1): 39–48. PMID 16605171.
Malow, BA (November 2005). “Sleep and epilepsy.”. Neurologic Clinics 23 (4): 1127–47. doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID 16243619.
Tinuper, P; Provini, F; Bisulli, F; Vignatelli, L; Plazzi, G; Vetrugno, R; Montagna, P; Lugaresi, E (August 2007). “Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep.”. Sleep medicine reviews 11 (4): 255–67. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001. PMID 17379548.
Holmes, Thomas R. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
Panayiotopoulos, CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed. ed.). London: Springer. p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
James W. Wheless, ed. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People’s Medical Pub. House. p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2.
Larner, Andrew J. (2010). A dictionary of neurological signs (3rd ed. ed.). New York: Springer. p. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4.
Stefan, Hermann (2012). Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology (Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology ed.). Newnes. p. 471. ISBN 978-0-444-53505-4.
Plioplys S, Dunn DW, Caplan R (2007). “10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (11): 1389–402. doi:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289.
Reilly CJ (May–June 2011). “Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy”. Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal 32 (3): 883–93. doi:10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID 21310586.
Levisohn PM (2007). “The autism-epilepsy connection”. Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599.
Berkovic SF1, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S (2006). “Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors”. Trends Neurosci 29 (7): 391–7. doi:10.1016/j.tins.2006.05.009. PMID 16769131.
Neligan, A; Hauser, WA; Sander, JW (2012). “The epidemiology of the epilepsies.”. Handbook of clinical neurology 107: 113–33. doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. PMID 22938966.
Pandolfo, M. (Nov 2011). “Genetics of epilepsy.”. Semin Neurol 31 (5): 506–18. doi:10.1055/s-0031-1299789. PMID 22266888.
Dhavendra Kumar, ed. (2008). Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. p. 279. ISBN 978-0-19-972005-7.
Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (Jun 2011). “Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.”. Expert Rev Neurother 11 (6): 861–76. doi:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333.
Simon D. Shorvon (2011). The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press. p. 467. ISBN 978-1-139-49578-3.
Sellner, J; Trinka, E (Oct 2012). “Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.”. Journal of neurology 259 (10): 2019–30. doi:10.1007/s00415-012-6494-6. PMID 22527234.
Bromfield EB (2006). An Introduction to Epilepsy. American Epilepsy Society.
Blumenfeld, H (2005). “Cellular and Network Mechanisms of Spike-Wave Seizures”. Epilepsia 46 (Suppl.9): 21–33. doi:10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x. PMID 16302873.
Noebels, Jeffrey L.; Avoli, Massimo (2012-06-29). Jasper’s Basic Mechanisms of the Epilepsies. Oxford University Press. pp. 466, 470. ISBN 9780199746545. Retrieved 2014-10-16.
Le Van Quyen, M; Navarro, V; Martinerie, J; Baulac, M; Varela, FJ (2003). “Toward a Neurodynamical Understanding of Ictogenesis”. Epilepsia 44 (Suppl.12): 30–43. doi:10.1111/j.0013-9580.2003.12007.x. PMID 14641559.
Lopes da Silva F1, Blanes W, Kalitzin SN, Parra J, Suffczynski P, Velis DN (2003). “Epilepsies as Dynamical Diseases of Brain Systems: Basic Models of the Transition Between Normal and Epileptic Activity”. Epilepsia 44 (Suppl.12): 72–83. doi:10.1111/j.0013-9580.2003.12005.x. PMID 14641563.
Goldberg, EM; Coulter, DA (May 2013). “Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction.”. Nature reviews. Neuroscience 14 (5): 337–49. doi:10.1038/nrn3482. PMID 23595016.
Oby, E; Janigro, D (November 2006). “The blood-brain barrier and epilepsy.”. Epilepsia 47 (11): 1761–74. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015.
Somjen, George G. (2004). Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke. New York: Oxford University Press. p. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.
Jerome Engel, Jr., Timothy A. Pedley, ed. (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.
National Clinical Guideline Centre (2012), p. 57–83.
Robert S. Fisher, Walter van Emde Boas, Warren Blume, Christian Elger, Pierre Genton, Phillip Lee & Jerome Jr Engel (April 2005). “Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)”. Epilepsia 46 (4): 470–472. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939.
Panayiotopoulos, CP (December 2011). “The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician’s critical view and contribution.”. Epilepsia 52 (12): 2155–60. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. PMID 22004554.
“Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy”. Epilepsia 30 (4): 389–99. 1989. doi:10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID 2502382.
Engel J (2006). “ILAE classification of epilepsy syndromes”. Epilepsy Res 70 (Suppl 1): 5–10. doi:10.1111/j.1528-1157.1981.tb06159.x. PMID 16822650.
Berg A, Berkovic S, Brodie M, Buchhalter J, Cross J, van Emde, Boas W, Engel J, French J, Glauser T, Mathern G, MoshØ S, Nordli D, Plouin P, Scheffer I. (2010). “Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology”. Epilepsia 51 (6): 676–685. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. PMID 20196795.
Shorvon SD (2011). “The etiologic classification of epilepsy”. Epilepsia 52 (6): 1052–1057. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x.
“Epilepsy syndromes”. International league against epilepsy. Retrieved 2014-10-06.
Nordli DR jr (2012). “Epileptic encephalopathies in infants and children”. J Clin Neurophysiol 29 (5): 420–4. doi:10.1097/WNP.0b013e31826bd961. PMID 23027099.
Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, Ge D, He M, Cirulli ET, Zhao Q, Cronin KD, Gumbs CE, Campbell CR, Hong LK, Maia JM, Shianna KV, McCormack M, Radtke RA, O’Conner GD, Mikati MA, Gallentine WB, Husain AM, Sinha SR, Chinthapalli K, Puranam RS, McNamara JO, Ottman R, Sisodiya SM, Delanty N, Goldstein DB (2012). “Exome sequencing followed by large-scale genotyping failed to identify single rare variants of large effect in “idiopathic” generalized epilepsy”. Am J Hum Genet 91 (2): 293–302. doi:10.1016/j.ajhg.2012.06.016. PMC 3415540. PMID 22863189.
Gemma L Carvill, Sinéad B Heavin, Simone C Yendle, Jacinta M McMahon, Brian J O’Roak, Joseph Cook, Adiba Khan, Michael O Dorschner, Molly Weaver, Sophie Calvert, Stephen Malone, Geoffrey Wallace, Thorsten Stanley, Ann M E Bye, Andrew Bleasel, Katherine B Howell, Sara Kivity, Mark T Mackay, Victoria Rodriguez-Casero, Richard Webster, Amos Korczyn, Zaid Afawi, Nathanel Zelnick, Tally Lerman-Sagie, Dorit Lev, Rikke S Møller, Deepak Gill, Danielle M Andrade, Jeremy L Freeman, Lynette G Sadleir, Jay Shendure, Samuel F Berkovic, Ingrid E Scheffer & Heather C Mefford (2013). “Targeted resequencing in epileptic encephalopathies identifies de novo mutations in CHD2, SYNGAP1”. Nature Genet 45 (3): 825–830. doi:10.1148/radiology.159.3.3704157. PMC 3704157. PMID 23708187.
Chénier S, Yoon G, Argiropoulos B, Lauzon J, Laframboise R, Ahn JW, Ogilvie CM, Lionel AC, Marshall CR, Vaags AK, Hashemi B, Boisvert K, Mathonnet G, Tihy F, So J, Scherer SW, Lemyre E, Stavropoulos DJ (2014). “CHD2 haploinsufficiency is associated with developmental delay, intellectual disability, epilepsy and neurobehavioural problems”. J Neurodev Disord 6 (1): 9. doi:10.1186/1866-1955-6-9. PMC 4022362. PMID 24834135.
Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, Siekierska A, Djémié T, Afrikanova T, Gormley P, von Spiczak S, Kluger G, Iliescu CM, Talvik T, Talvik I, Meral C, Caglayan HS, Giraldez BG, Serratosa J, Lemke JR, Hoffman-Zacharska D, Szczepanik E, Barisic N, Komarek V, Hjalgrim H, Møller RS, Linnankivi T, Dimova P, Striano P, Zara F, Marini C, Guerrini R, Depienne C, Baulac S, Kuhlenbäumer G, Crawford AD, Lehesjoki AE, de Witte PA, Palotie A, Lerche H, Esguerra CV, De Jonghe P, Helbig I; EuroEPINOMICS RES Consortium (2013). “De novo loss-of-function mutations in CHD2 cause a fever-sensitive myoclonic epileptic encephalopathy sharing features with Dravet syndrome”. Am J Hum Genet 93 (5): 967–975. doi:10.1016/j.ajhg.2013.09.017. PMC 3824114. PMID 24207121.
EuroEPINOMICS-RES Consortium (2014). “De Novo Mutations in Synaptic Transmission Genes Including DNM1 Cause Epileptic Encephalopathies”. Am J Hum Genet 95 (4): 360–370. doi:10.1016/j.ajhg.2014.08.013. PMC 4185114. PMID 25262651.
Wallace, ed. by Sheila J.; Farrell, Kevin (2004). Epilepsy in children (2nd ed ed.). London: Arnold. p. 354. ISBN 978-0-340-80814-6.
Luef, G (October 2010). “Hormonal alterations following seizures.”. Epilepsy & behavior : E&B 19 (2): 131–3. doi:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621.
Ahmad S, Beckett MW (2004). “Value of serum prolactin in the management of syncope”. Emergency medicine journal : EMJ 21 (2): e3. doi:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379.
Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S et al. (2004). “Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility”. Epilepsy & behavior : E&B 5 (4): 517–21. doi:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189.
Chen DK, So YT, Fisher RS (2005). “Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology 65 (5): 668–75. doi:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897.
Brodtkorb, E (2013). “Common imitators of epilepsy.”. Acta neurologica Scandinavica. Supplementum 127 (196): 5–10. doi:10.1111/ane.12043. PMID 23190285.
John A. Marx, ed. (2010). Rosen’s emergency medicine : concepts and clinical practice (7th ed. ed.). Philadelphia: Mosby/Elsevier. p. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0.
Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP (2000). “Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause”. J Am Coll Cardiol 36 (1): 181–4. doi:10.1016/S0735-1097(00)00700-2. PMID 10898432.
Bisulli F1, Vignatelli L, Provini F, Leta C, Lugaresi E, Tinuper P (2011). “Parasomnias and nocturnal frontal lobe epilepsy (NFLE): lights and shadows – controversial points in the differential diagnosis”. Sleep Med 12 (Suppl2): 27–32. doi:10.1016/j.sleep.2011.10.008. PMID 22136895.
Zhou, J. Q.; Zhou, L. M.; Fang, Z. Y.; Wang, Q.; Chen, Z. Y.; Yang, L. B.; Chen, S. D.; Cai, X. D. (2011). “Analyzing clinical and electrophysiological characteristics of Paroxysmal Dyskinesia”. Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences 16 (1): 110–114. PMC 3063430. PMID 21448393.
Akhtar MJ (2002). “All seizures are not epilepsy: many have a cardiovascular cause”. J Pak Med Assoc 52 (3): 1116–20. PMID 12071066.
Jerome, Engel (2013). Seizures and epilepsy (2nd ed. ed.). New York: Oxford University Press. p. 462. ISBN 9780195328547.
