Διαταραχές των συζυγών κινήσεων των οφθαλμών

myneuronews, "Διαταραχές των συζυγών κινήσεων των οφθαλμών," Γνωσιακή Βάση Νευρολογίας, Απρίλιος 21, 2015, https://myneurology.eu/archives/474.

Πάρεση των οριζοντίων κινήσεων
Οξύ έμφρακτο του μετωπιαίου λοβού προκαλεί πάρεση των οριζοντίων συζυγών κινήσεων των οφθαλμών με στροφή του βλέμματος προς την πλευρά της φλοιϊκής βλάβης, ενώ βλάβη του οπισθίου βρεγματικού λοβού διαταράσσει τις κινήσεις παρακολούθησης, χωρίς ωστόσο να επηρεάζονται οι σακκαδικές κινήσεις. Αμφοτερόπλευρη μετωπιαία βλάβη προκαλεί πλήρη απώλεια της εκούσιας συζυγούς οφθαλμοκίνησης. Εν τω βάθει εγκεφαλικές βλάβες και ιδίως αιμορραγία του θαλάμου που εκτείνεται στον μεσεγκέφαλο, προκαλεί παρέκκλιση του βλέμματος προς το αντίθετο πλάγιο. Σε γενικές γραμμές φλοιϊκές διαταραχές των οφθαλμικών κινήσεων, δεν συνοδεύονται από στραβισμό ή διπλωπία. Οι συνηθέστερες βλάβες που προκαλούν φλοιϊκές διαταραχές της οφθαλμοκίνησης είναι οι ισχαιμικές βλάβες, οι αιμορραγικές βλάβες και οι νεοπλασματικές εξεργασίες, ενώ επιληπτική κρίση του μετωπιαίου λοβού μπορεί να προκαλέσει στροφή του βλέμματος προς την αντίθετη πλευρά.
Βλάβες του μεσεγκεφάλου είναι δυνατόν να διακόπτει τις ίνες από τις οφθαλμοκινητικές φλοιϊκές περιοχές προς τις αντίστοιχες του στελέχους. Απευθείας βλάβες των πυρήνων των οφθαλμοκινητικών νεύρων, ή βλάβες που διακόπτουν τις μεσεγκεφαλικές ίνες που σχετίζονται με την οφθαλμοκίνηση προκαλούν επίσης διαταραχές τις οριζόντιες ή της κάθετης οφθαλμοκίνησης που συνοδεύεται από στραβισμό και διπλωπία.

Πάρεση των καθέτων κινήσεων
Βλάβες του μεσεγκεφάλου που αφορούν στην προτετραδυμική περιοχή ή την ραχιαία δεσμίδα προκαλούν διαταραχή των καθέτων κινήσεων. Συνήθως επηρεάζονται οι προς τα άνω κινήσεις, καθώς οι ίνες που σχετίζονται με αυτές πορεύονται κοιλιακώς και πίσω μεταξύ της έσω επιμήκους δεσμίδα και του διάμεσου πυρήνα του Cajal. Αυξημένη ενδοκράνια πίεση, χωροκατακτητικές εξεργασίες και ισχαιμικές βλάβες μπορεί να προκαλέσουν διαταραχή των καθέτων κινήσεων στο κάθετο επίπεδο. Οι κάθετες συζυγείς κινήσεις συνήθως διαταράσσονται σε νευροεκφυλιστικές καταστάσεις, όπως είναι η νόσος Niemann-Pick τύπου C, η προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση, το σύνδρομο Louis-Bar, η νόσος με διάχυτα σωμάτια του Lewy, η νόσος του Whipple, το σύνδρομο αταξίας-τηλαγγειεκτασίας και πολλαπλές ακόμη καταστάσεις.

Υπερπυρηνικές διαταραχές των συζυγών κινήσεων
Διακοπή των οδών που εξυπηρετούν τις σακκαδικές κινήσεις και τις κινήσεις παρακολούθησης πριν αυτές φτάσουν στην έσω επιμήκη δεσμίδα και τον PPRF έχουν ως αποτέλεσμα την διαταραχή των βουλητικών συζυγών κινήσεων, χωρίς να επηρεάζονται ωστόσο οι αντανακλαστικές κινήσεις όπως το οφθαλμοκεφαλικό αντανακλαστικό, η οπτικοκινητική απάντηση και το φαινόμενο Bell. Το φαινόμενο αυτό καλείται υπερπυρηνική παράλυση και παρατηρείται στην προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση και σε πλήθος διαταραχών. Το ψευδο-υπερπυρηνικό σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από εκλεκτική πάρεση των σακκαδικών κινήσεων, σχετίζεται συνήθως με αταξία, δυσαρθρία και δυσφαγία που αναπτύσσονται σε διάστημα αρκετών μηνών μετά από επεμβάσεις της αορτής ή καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις. Τεχνικά κάθετη απόκλιση των οφθαλμών και γωνιακή οφθαλμική απόκλιση, είναι επίσης υπερπυρηνικού χαρακτήρα, ονομάζονται ωστόσο προπυρηνικές.

Αίτια οφθαλμοπληγίας και διαταραχής των συζυγών κινήσεων των οφθαλμών
1. Μυοπάθειες
Οφθαλμικές μυοπάθειες
Συγγενείς μυοπάθειες
Οφθαλμοφαρρυγική μυοπάθεια (Μυοπάθεια Satoyoshi)
Δυστροφίες
Μυοτονική δυστροφία
Οφθαλμοφαρρυγική δυστροφία
Φλεγμονώδεις μυοπάθειες (Δερματομυοσίτιδα, γιγαντοκυτταρική αρτηριίτιδα)
Μεταβολικές και τοξικές μυοπάθειες (Θυρεοειδική, αμυλοειδική, οικογενής ίνωση, κυστίνωση)
Μιτοχονδριακές μυοπάθειες
Σύνδρομο Kearn-Sayre
Χρόνια προϊούσα εξωτερική οφθαλμοπληγία
Σύνδρομο Pearson
Σύνδρομο POLIP (Polyneuropathy, Opthalmoplegia, Leukoencephalopathy, Intestinal Pseudoobstruction)
Υψηλού βαθμού μυωπία
Τραυματικές κακώσεις
Παγιδευτικά σύνδρομα
Έλλειψη βιταμίνης Ε
2. Διαταραχές της νευρομυϊκής σύναψης
Μυασθένεια Gravis
Σύνδρομο Lambert-Eaton
Τοξικώσεις (αλλαντοϊκή τοξίνη, οργανοφωσφορικοί εστέρες)
3. Διαταραχές των σακκαδικών κινήσεων
Α. Πυρηνικές και παραπυρηνικές
Χωροκατακτητικές εξεργασίες στελέχους
Αγγειακές διαταραχές στελέχους
Παρανεοπλασματικές διαταραχές
Οικογενής πάρεση των σακκαδικών κινήσεων
Εγκεφαλοπάθεια γλυκίνης (μη-κετοτική υπεργλυκαιμία)
Νόσος Machado-Joseph (SCA 3)
Νόσος Leigh
Νόσος Maple syrup urine
Σύνδρομα Mobius και Duane
Αυξημένη ενδοκράνια πίεση
Νωτιοπαρεγκεφαλιδικές εκφυλίσεις
Νόσος Tangier
Έλλειψη βιταμίνης Ε
Β. Προπυρηνικές
Μονόφθαλμη πάρεση του ανελκτήρα του βλεφάρου
Αντίδραση γωνιακής απόκλισης
Κάθετη απόκλιση
Κάθετο ένα και μισό σύνδρομο
Γ1. Υπερπυρηνικές (οριζόντιες)
Οφθαλμοκινητική απραξία
Οξεία υπερπυρηνική παράλυση μετά από ΑΕΕ
Νόσος Gaucher (τύποι 2, 3)
Νεανική γαγγλιοσίδωση GM2
Μετακριτική παράλυση
Παρανεοπλασματικά σύνδρομα
Γ2. Υπερπυρηνικές (κάθετες)
Γαγγλιοσίδωση GM2 τύπου του ενήλικα
Συγγενής κάθετη οφθαλμοκινητική απραξία
Πλάγια μυατροφική σκλήρυνση
Αυτοσωματικό επικρατές σύνδρομο άνοιας-παρκινσωνισμού με ωχρογεφυρομέλαινα εκφύλιση)
Έλλειψη βιταμίνης Β12
Εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια με λευκοεγκεφαλοπάθεια
Οδοντωερυθροωχρολουίσια ατροφία
Νόσος μετά διαχύτων σωματίων του Lewy
Ραχιαίο μεσεγκεφαλικό σύνδρομο
Οικογενής νόσος των Creutzfeldt-Jakob
Οικογενής πάρεση των καθέτων συζυγών κινήσεων
Σύνδρομο Fisher
Νόσος των Gerstmann-Straussler-Scheinker
Σύγμπλεσμα άνοιας-παρκινσωνισμού της νήσου του Guam
Σύνδρομο HARP (Hypobetalipoproteinemia, Acanthocytosis, Retinits pigmentosa, Pallidal degeneration)
Υδροκέφαλος
Νόσος του Joseph
Πυρηνικός ίκτερος
Όψιμης έναρξης παρεγκεφαλιδογεφυρομεσεγκεφαλική εκφύλιση
Σύνδρομο DAF (Downgaze palsy, Ataxia, Foamy macrophages)
Νόσος Niemann-Pick τύπου C
Ωχρολουίσια ατροφία
Προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση
Υποφλοιώδης γλοίωση
Νόσος Wilson
Γ3. Υπερπυρηνικές (σφαιρικές)
Αβηταλιποπρωτεϊναιμία
Εγκεφαλοπάθεια του AIDS
Νόσος του Alzheimer
Εγκεφαλική ανδρενολευκοδυστροφία
Φλοιοβασική εκφύλιση
Νόσος Fahr
Νόσος του Gaucher
Έλλειψη εξοαμινιδάσης Α
Νόσος του Huntington
Σύνδρομο Joubert
Μεθυλμαλονοομοκυστινουρία
Νευροσύφιλη
Ευκαιριακές λοιμώξεις
Νόσος του Parkinson
Νόσος Pelitzaus-Merzbacher
Νόσος του Pick
Προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια
Ψευδο-PSP (επιλεκτική πάρεση των σακκαδικών κινήσεων με προϊούσα αταξία, δυσαρθρία και δυσφαγία εμφανιζόμενα μήνες μετά από αορτική/καρδιοχειρουργική επέμβαση)
Νόσος Tay-Sachs
Εγκεφαλοπάθεια Wernicke
Νόσος Whipple
Νόσος Lubag (X-linked dystonia-parkinsonism)

Οφθαλμοκινητική απραξία
Πρόκειται για διαταραχή των σακκαδικών (εκουσίων) κινήσεων, χωρίς να επηρεάζονται οι αυτόματες και οι αντανακλαστικές κινήσεις των οφθαλμών. Η συγγενής οφθαλμοκινητική απραξία είναι συχνότερη στα αγόρια και χαρακτηρίζεται από αδυναμία των οριζοντίων εκουσίων κινήσεων, ενώ οι κάθετες διατηρούνται στο συνήθως ακέραιο. Καθώς πέρα από τις εκούσιες οριζόντες συζυγείς κινήσεις, επηρεάζονται και άλλοι τύποι οφθαλμοκίνησης, ο όρος απραξία δεν είναι απόλυτα ορθός. Ο όρος συγγενής πάρεση των σακκαδικών κινήσεων είναι περισσότερο ακριβής, ωστόσο διεθνώς στην βιβλιογραφία έχει καθιερωθεί και χρησιμοποιείται ο όρος οφθαλμοκινητική απραξία.
Οι πάσχοντες εμφανίζουν σε ηλικία 4-8 μηνών, αυξημένη κινητικότητα της κεφαλής και αύξηση του σκαρδαμισμού προκειμένου να υπερκαλύψουν την έλλειψη της οφθαλμοκίνησης. Επειδή το οφθαλμοκινητική αντανακλαστικό διατηρείται, οι πάσχοντες κλείνουν τους οφθαλμούς καθώς κινούν την κεφαλή για να μειώσουν το εύρος της αντανακλαστικής οφθαλμικής κίνησης, ενώ η κίνηση της κεφαλής με μεγαλύτερη ταχύτητα από αυτή των οφθαλμών επαναφέρει τους οφθαλμούς στο αντικείμενο-στόχο. Κατά το τέλος της κίνησης ο πάσχων με ανοιχτούς τους οφθαλμούς ευθειάζει την κεφαλή με αργή κίνηση, ώστε το ετερόπλευρο οφθαλμοκεφαλικό αντανακλαστικό να διατηρήσει την καθήλωση των οφθαλμών επί του στόχου. Πολλά παιδιά που πάσχουν από οφθαλμοκινητική απραξία, διαγιγνώσκονται λανθασμένα ως τυφλά πριν την ηλικία των 6 μηνών, καθώς δεν είναι σε θέση ακόμη να αντισταθμίσουν την διαταραχή της οφθαλμοκίνησης με τις κινήσεις της κεφαλής. Η βαρύτητα της κατάστασης ενδέχεται να διαφέρει και πολλά παιδιά παραμένουν αδιάγνωστα μέχρι την ενήλικο ζωή. Η οφθαλμοκινητική απραξία είναι δυνατόν να συνδυάζεται με υποπλασία του μεσολοβίου, υποπλασία του σκώληκα της παρεγκεφαλίδας, ινιακές πορεγκεφαλικές κύστεις και αμφοτερόπλευρες φλοιϊκές βλάβες. Σπανίως η κατάσταση μπορεί να είναι οικογενής και συνδυάζεται με στραβισμό, καθυστέρηση της ψυχοδιανοητικής ανάπτυξης και διαταραχές της βάδισης.
Παρόμοια κλινική εικόνα είναι δυνατόν να χαρακτηρίζει το σύνδρομο Aicardi, το σύνδρομο αταξίας-τηλαγγειεκτασίας, το σύνδρομο Cockayne, το σύνδρομο Joubert, την νόσο Pelitzaus-Merzbacher, την έλλειψη σουκινικής αφυδρογονάσης της ημιαλδεΰδης, το σύνδρομο Wieacker και το σύνδρομο έλλειψης υδατανθράκων γλυκοπρωτεΐνης τύπου Ια.

Σύνδρομο αταξίας με οφθαλμοκινητική απραξία τύπου Ι
Το σύνδρομο αταξίας με οφθαλμοκινητική απραξία τύπου Ι είναι όψιμης έναρξης αυτοσωματικά υπολειπόμενη νευροεκφύλιση με προϊούσα αταξία και περιφερική νευροπάθεια και μιμείται το σύνδρομο αταξίας-τηλαγγειεκτασίας χωρίς τα μη-νευρολογικά χαρακτηριστικά. Σχετίζεται με μεταλλάξεις τους γονιδίου APTX. Η συγγενής οφθαλμοκινητική απραξία των καθέτων κινήσεων είναι σπάνια και πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσεται από μεταβολικές και εκφυλιστικές διαταραχές που προκαλούν προϊούσα νευρολογική διαταραχή, όπως είναι η νευροσπλαγχνική λιπίδωση, η περιγεννητική υποξία και την αμαύρωση του Leber.

Σπασμός καθήλωσης (Spasm of Fixation)
Ο όρος εισήχθη από τον Gordon Holmes το 1930 για να περιγράψει ασθενείς που είχαν δυσχέρεια στην διατήρηση της οπτικής προσοχής λόγω διαταραχής της έναρξης των εκουσίων σακκαδικών κινήσεων κατά την ενατένιση ενός στόχου, αλλά με φυσιολογική ικανότητα έναρξης των κινήσεων όταν δεν αφορούν σε προσήλωση σε στόχο, ή εάν ο στόχος κινείται. Οι σακκαδικές κινήσεις των πασχόντων χαρακτηρίζονται από παρατεταμένη διάρκεια και μπορεί να είναι υπομετρικές κατά την παρουσία ενός κεντρικού στόχου, ωστόσο ο συνδυασμός κινήσεων των οφθαλμών και της κεφαλής είναι δυνατόν να δώσουν την εντύπωση φυσιολογικών σακκαδικών κινήσεων. Βλάβες που προκαλούν το φαινόμενο του σπασμού της καθήλωσης εντοπίζονται αμφοτεροπλεύρως και διακόπτουν τις προβλητικές ίνες από την μετωπιαία οφθαλμοκινητική περιοχή στα άνω διδύμια, μέσω του κερκοφόρου πυρήνα και την μέλαινας ουσίας.

Οικογενής πάρεση των οριζοντίων συζυγών κινήσεων
Η οικογενής πάρεση των οριζοντίων συζυγών κινήσεων με σκολίωση είναι μία αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή που χαρακτηρίζεται από πάρεση των οριζοντίων κινήσεων κατά την γέννηση, διαταραγμένο οφθαλμοκεφαλικό αντανακλαστικό, αλλά ακέραια σύγκλιση και σκολίωση. Το υπεύθυνο γονίδιο εδράζεται στην θέση 11q23-25. Η κατάσταση συνοδεύεται από νυσταγμό που μπορεί να έχει τον χαρακτήρα του οριζοντίου νυσταγμού, του upbeat νυσταγμού και του see-saw νυσταγμού. Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν μυοκυμία προσώπου, ημιπροσωπική ατροφία και ατροφία των οπτικών δίσκων. Η μαγνητική τομογραφία συνήθως καταδεικνύει δυσπλασία του στελέχους και γεφυρική υποπλασία. Η νόσος ανήκει σε ένα γενικότερο φάσμα διαταραχών ανάπτυξης των πυρήνων των κρανιακών νεύρων, που περιλαμβάνουν επίσης τα σύνδρομο Duane και Mobius, την συγγενή ίνωση των οφθαλμοκινητικών μυών και την συγγενή βλεφαρόπτωση.

Επίκτητη πάρεση των οριζοντίων συζυγών κινήσεων των οφθαλμών
Παροδική διαταραχή των οριζοντίων συζυγών κινήσεων διάρκειας 5 περίπου ημερών, συνοδεύει το 20% των πασχόντων από ΑΕΕ, όπου χαρακτηριστικά οι οφθαλμοί στρέφονται προς την πλευρά της βλάβης, λόγω αδυναμίας στροφής προς την πληγική πλευρά. Βλάβες που αφορούν στον πυρήνα του απαγωγού ή τον PPRF προκαλεί ομόπλευρη οριζόντια πάρεση (κοιλιακές βλάβες δεν επηρεάζουν το οφθαλμοκινητικό αντανακλαστικό, ενώ ραχιαίες το καταργούν). Παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα του στελέχους μπορεί να προκαλέσει υπερπυρηνική, διαπυρηνική ή πυρηνική διαταραχή της οφθαλμοκίνησης. Η συνηθέστερη νεοπλασματική εξεργασία που προκαλεί διαταραχή των συζυγών κινήσεων είναι το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, που συνήθως συνοδεύεται από προσωπικό και οφθαλμικό σπασμό και διπλωπία.

Wrong-Way eyes

Στροφή του βλέμματος προς την πάσχουσα πλευρά μπορεί να συμβεί στα πλαίσια υπερσκηνιδίων βλαβών, όπως είναι η θαλαμική αιμορραγία και σπανιότερα οι φλοιϊκές αιμορραγίες.

Περιοδική εναλλασσόμενη συζυγής απόκλιση

Πρόκειται για σπάνια κινητική διαταραχή, όπου η κατεύθυνση του βλέμματος εναλλάσσεται κάθε λίγα λεπτά (15 περίπου λεπτά), με ενδιάμεση θέση την κεντρική για 10-20 δευτερόλεπτα. Σχετίζεται με δομικές βλάβες, τον σύνδρομο Alnold-Chiari, την νόσο των Creutzfeldt-Jakob, νωτιοπαρεγκεφαλιδικές εκφυλίσεις, ινιακή εγκεφαλοκήλη και παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα του στελέχους, ενώ υπάρχει και η αναστρέψιμη μορφή, που οφείλεται στην ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Επιπλέον κυκλικά κινητικά φαινόμενα από τους οφθαλμούς είναι η κυκλική εσωτροπία, η κυκλική οφθαλμοκινητική πάρεση και η εναλλασσόμενη κάθετη απόκλιση.

Ping-Pong Gaze

Οι συζυγείς κινήσεις τύπου Ping-Pong είναι αργές οριζόντιες ρυθμικές κινήσεις με περίοδο 4-8 δευτερόλεπτα και συμβαίνουν σε κωματώδεις ασθενείς συνεπεία αμφοτεροπλεύρων φλοιϊκών βλαβών, βλαβών της ανώτερης μοίρας του στελέχους ή μεταβολικών διαταραχών. Η πρόγνωση συνήθως είναι φτωχή για τους ασθενείς με τοξικό η μεταβολικό υπόβαθρο.

Πλαγιοώθηση των σακκαδικών κινήσεων

Το φαινόμενο χαρακτηρίζεται από υπερμετρικές σακκαδικές κινήσεις προς την πλευρά της βλάβης και υπομετρικές προς την αντίθετη πλευρά. Στο σκοτάδι ή όταν ο ασθενής έχει τα μάτια κλειστά το βλέμμα αποκλίνει προς την πλευρά της βλάβης. Η πλαιγιοώθηση οφείλεται σε βλάβες του πλάγιου τμήματος του προμήκους που εμπλέκουν την παρεγκεφαλιδική αιματική παροχή, ενώ βλάβες των άνω παρεγκεφαλιδικών σκελών ενδεχομένως οδηγεί σε υπερμετρικές κινήσεις αντίθετα της βλάβης. Τόσο οι προς τα άνω, όσο και οι προς τα κάτω συζυγείς κινήσεις χαρακτηρίζονται από παρέκκλιση προς την πλευρά της βλάβης με διορθωτικές στροφικές κινήσεις.

Στροφικές σακκαδικές κινήσεις

Οι παθολογικές στροφικές κινήσεις είναι ταχείες κινήσεις και συμβαίνουν κατά την εκούσια οφθαλμοκίνηση. Οφείλονται σε εκτεταμένες βλάβες που εμπλέκουν την παρεγκεφαλίδα (ιδίως τον σκώληκα), τους εν τω βάθει παρεγκεφαλιδικούς πυρήνες και την ραχιαία έξω επιφάνεια του προμήκους. Οι ταχείες στροφικές κινήσεις ακολουθούνται από μια δεύτερη βραδεία φάση επαναφοράς στην αρχική θέση.

Αργές σακκαδικές κινήσεις

Οι αργές σακκαδικές κινήσεις είναι το αποτέλεσμα γεφυρικής βλάβης και σχετίζονται με την διαταραχή των διεγερτικών νευρώνων του PPRF. Παρατηρούνται σε ασθενείς με ελαιογεφυροπαρεγκεφαλιδική εκφύλιση καθώς και σε πλήθος άλλων διαταραχών. Είναι πιθανό σε ασθενείς που εμφανίζουν υπομετρικές σακκαδικές κινήσεις να δίδεται σ λάθος εντύπωση των αργών σακκαδικών, όπως συμβαίνει στην χορεία του Huntington, την μυασθένεια Gravis, την ραβδομέλαινα εκφύλιση και την εγκεφαλίτιδα του στελέχους.

Square-Wave Jerks

Πρόκειται για στιγμιαίες μικρής έντασης, δυαδικές σακκαδικές κινήσεις με καθυστέρηση 150-200msec μεταξύ των δύο φάσεων. Συμβαίνουν σε φυσιολογικά άτομα ιδίως στο σκοτάδι, χωρίς την μεσοφασική καθυστέρηση και με μικρότερη ένταση, ενώ είναι συνηθέστερες στους ηλικιωμένους και σε παθήσεις του αμφιβληστροειδή, ωστόσο είναι ιδιαίτερα έντονες στην προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση, την ατροφία πολλαπλών συστημάτων, σε παρεγκεφαλιδικές βλάβες, όπως είναι η ελαιογεφυροπαρεγκεφαλιδική ατροφία, όπως και στην νόσο με διάχυτα σωμάτια του Lewy. Οι Square-Wave Jerks παλαιότερα θεωρούνταν ταυτόσημες με τις macrosquare-wave jerks, ωστόσο διαφέρουν από αυτές ως προς την μεσοφασική καθυστέρηση και την ένταση. Οι Square-Wave Jerks πρέπει να διαφοροδιαγνωσθούν από τις μακροσακκαδικές ρυθμικές κινήσεις, οι οποίες δεν εμφανίζονται στο σκοτάδι και σχετίζονται με βλάβες της μέσης γραμμής της παρεγκεφαλίδας.

Βιβλιογραφία-περαιτέρω μελέτη

Leigh R, Zee D: The neurology of eye movements, Volume 70. New York: Oxford University Press; 2006. OpenURL

Koh S, Kim S: Ocular flutter induced only by optokinetic stimulation.

J Clin Neurosci 2006, 13(4):479-481. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Hain T, Zee D, Mordes M: Blink-induced saccadic oscillations.

Ann Neurol 1986, 19(3):299-301. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Shaikh AG, Miura K, Optican LM, Ramat S, Leigh RJ, Zee DS: A new familial disease of saccadic oscillations and limb tremor provides clues to mechanisms of common tremor disorders.

Brain 2007, 130(11):3020-3031. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Zee D, Robinson D: A hypothetical explanation of saccadic oscillations.

Ann Neurol 1979, 5(5):405-414. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Ramat S, Leigh R, Zee D, Optican L: Ocular oscillations generated by coupling of brainstem excitatory and inhibitory saccadic burst neurons.

Exp Brain Res 2005, 160:89-106. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Enderle J, Engelken E: Simulation of oculomotor post-inhibitory rebound burst firing using a Hodgkin-Huxley model of a neuron.

Biomed Sci Instrum 1995, 31:53. PubMed Abstract OpenURL

Miura K, Optican LM: Membrane channel properties of premotor excitatory burst neurons may underlie saccade slowing after lesions of omnipause neurons.

J Comput Neurosci 2006, 20:25-41. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Missal M, Keller E: Common inhibitory mechanism for saccades and smooth-pursuit eye movements.

J Neurophysiol 2002, 88(4):1880-1892. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Daye PM, Blohm G, Lefèvre P: Saccadic compensation for smooth eye and head movements during head-unrestrained two-dimensional tracking.

J Neurophysiol 2010, 103:543-556. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Daye PM, Blohm G, Lefevre P: Target motion direction influence on tracking performance and head tracking strategies in head-unrestrained conditions.

J Vis 2012, 12:1-2. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Clogg C, Petkova E, Haritou A: Statistical methods for comparing regression coefficients between models.

AJS 1995, 100(5):1261-1293. OpenURL

Lefèvre P, Quaia C, Optican L: Distributed model of control of saccades by superior colliculus and cerebellum.

Neural Netw 1998, 11(7–8):1175-1190. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Quaia C, Lefèvre P, Optican L: Model of the control of saccades by superior colliculus and cerebellum.

J Neurophysiol 1999, 82(2):999-1018. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Scudder CA, Fuchs AF, Langer TP: Characteristics and functional identification of saccadic inhibitory burst neurons in the alert monkey.

J Neurophysiol 1988, 59(5):1430-1454. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Becker W, Fuchs A: Further properties of the human saccadic system: eye movements and correction saccades with and without visual fixation points.

Vision Res 1969, 9(10):1247-1258. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Munoz D, Wurtz R: Fixation cells in monkey superior colliculus. I. Characteristics of cell discharge.

J Neurophysiol 1993, 70(2):559-575. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Hafed Z, Goffart L, Krauzlis R: A neural mechanism for microsaccade generation in the primate superior colliculus.

Science 2009, 323(5916):940-943. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

Wurtz R, Goldberg M: Activity of superior colliculus in behaving monkey. III. Cells discharging before eye movements.

J Neurophysiol 1972, 35(4):575-586. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Baker R, Precht W, Llinas R: Mossy and climbing fiber projections of extraocular muscle afferents to the cerebellum.

Brain Res 1972, 38(2):440. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Buchtel H, Iosif G, Marchesi G, Provini L, Strata P: Analysis of the activity evoked in the cerebellar cortex by stimulation of the visual pathways.

Exp Brain Res 1972, 15(3):278-288. PubMed Abstract OpenURL

Langer T, Fuchs A, Scudder C, Chubb M: Afferents to the flocculus of the cerebellum in the rhesus macaque as revealed by retrograde transport of horseradish peroxidase.

J Comp Neurol 1985, 235:1-25. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Bahill A, Clark M, Stark L: The main sequence, a tool for studying human eye movements.

Math Biosci 1975, 24(3–4):191-204. OpenURL

Bahill A, Brockenbrough A, Troost B: Variability and development of a normative data base for saccadic eye movements.

Invest Ophthalmol Vis Sci 1981, 21:116-125. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Gonzalo-Ruiz A, Leichnetz G: Collateralization of cerebellar efferent projections to the paraoculomotor region, superior colliculus, and medial pontine reticular formation in the rat: a fluorescent double-labeling study.

Exp Brain Res 1987, 68(2):365-378. PubMed Abstract OpenURL

Gayer N, Faull R: Connections of the paraflocculus of the cerebellum with the superior colliculus in the rat brain.

Brain Res 1988, 449:253-270. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Niemi-Junkola U, Westby G: Cerebellar output exerts spatially organized influence on neural responses in the rat superior colliculus.

Neuroscience 2000, 97(3):565-573. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

May P, Hall W: The cerebellotectal pathway in the grey squirrel.

Exp Brain Res 1986, 65:200-212. PubMed Abstract OpenURL

Shinoda Y, Sugiuchi Y, Takahashi M, Izawa Y: Neural substrate for suppression of omnipause neurons at the onset of saccades.

Ann N Y Acad Sci 2011, 1233:100-106. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Lopez-Barneo J, Darlot C, Berthoz A, Baker R: Neuronal activity in prepositus nucleus correlated with eye movement in the alert cat.

J Neurophysiol 1982, 47(2):329-352. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

McFarland J, Fuchs A: Discharge patterns in nucleus prepositus hypoglossi and adjacent medial vestibular nucleus during horizontal eye movement in behaving macaques.

J Neurophysiol 1992, 68:319-332. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Robinson D: Integrating with neurons.

Annu Rev Neurosci 1989, 12:33-45. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Cannon S, Robinson D: Loss of the neural integrator of the oculomotor system from brain stem lesions in monkey.

J Neurophysiol 1987, 57(5):1383-1409. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Zee D, Yamazaki A, Butler P, Gucer G: Effects of ablation of flocculus and paraflocculus of eye movements in primate.

J Neurophysiol 1981, 46(4):878-899. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Optican L, Robinson D: Cerebellar-dependent adaptive control of primate saccadic system.

J Neurophysiol 1980, 44(6):1058-1076. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Hikosaka O, Wurtz R: Visual and oculomotor functions of monkey substantia nigra pars reticulata. IV. Relation of substantia nigra to superior colliculus.

J Neurophysiol 1983, 49(5):1285-1301. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Vidailhet M, Rivaud S, Gouider-Khouja N, Pillon B, Bonnet A, Gaymard B, Agid Y, Pierrot-Deseilligny C: Eye movements in parkinsonian syndromes.

Ann Neurol 2004, 35(4):420-426. OpenURL

Robinson D: The effect of cerebellectomy on the cat’s vestibulo-ocular integrator.

Brain Res 1974, 71(2):195-207. PubMed Abstract OpenURL

Chelazzi L, Ghirardi M, Rossi F, Strata P, Tempia F: Spontaneous saccades and gaze-holding ability in the pigmented Rat. II. Effects of localized cerebellar lesions.

Eur J Neurosci 2006, 2(12):1085-1094. OpenURL

Langer T, Kaneko C: Brainstem afferents to the omnipause region in the cat: a horseradish peroxidase study.

J Comp Neurol 1984, 230(3):444-458. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Fuchs A, Kaneko C, Scudder C: Brainstem control of saccadic eye movements.

Annu Rev Neurosci 1985, 8:307-337. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Scudder C, Moschovakis A, Karabelas A, Highstein S: Anatomy and physiology of saccadic long-lead burst neurons recorded in the alert squirrel monkey. I. Descending projections from the mesencephalon.

J Neurophysiol 1996, 76:332-352. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Abel L, Dell’osso LF, Daroff R: Analog model for gaze-evoked nystagmus.

Biomed Eng, IEEE Trans 1978, BME-25(1):71-75. OpenURL

Abel L, Dell’Osso L, Schmidt D, Daroff R: Myasthenia gravis: analog computer model.

Exp Neurol 1980, 68(2):378-389. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Dell’Osso L, Jacobs J: A normal ocular motor system model that simulates the dual-mode fast phases of latent/manifest latent nystagmus.

Biol Cybern 2001, 85(6):459-471. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Jacobs JB, Dell’Osso LF: Congenital nystagmus: hypotheses for its genesis and complex waveforms within a behavioral ocular motor system model.

J Vis 2004, 4(7):604-625. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Wang Z, Dell’Osso L: Being” slow to see” is a dynamic visual function consequence of infantile nystagmus syndrome: Model predictions and patient data identify stimulus timing as its cause.

Vision Res 2007, 47(11):1550. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Wang Z, Dell’Osso L: Tenotomy procedure alleviates the “slow to see”İ phenomenon in infantile nystagmus syndrome: model prediction and patient data.

Vision Res 2008, 48(12):1409-1419. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Wang Z, Dell’Osso L: Factors influencing pursuit ability in infantile nystagmus syndrome: Target timing and foveation capability.

Vision Res 2009, 49(2):182-189. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

Wang Z, DellâĂŹOsso L: A unifying model-based hypothesis for the diverse waveforms of infantile nystagmus syndrome.

J Eye Mov Res 2011, 4:1-18. PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

Comments

comments

Τα σχόλια είναι κλειστά